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CliniCum 03/2017

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latur mit

latur mit Verschlechterung der Belastungsbreite und Verringerung der Arbeitseffektivität. Eisenmangel stellt die häufigste Komorbidität bei Herzinsuffizienz dar. „Etwa 40 bis 50 Prozent aller Patienten mit Herzinsuffizienz haben einen Eisenmangel“, weiß Ebner. Frauen und Patienten mit weiter fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA III, IV) sowie mit einem höheren Spiegel an natriuretischen Peptiden und CRP sind häufiger betroffen. 3 Auch die Mortalität steigt mit zunehmendem Eisenmangel. Die NYHA-Klasse und das NT-proB­ NP stellen zudem unabhängige Prädiktoren zur Einschätzung der Schwere der Herzinsuffizienz bei gestörtem Eisenmangel dar. 4 Die Behandlung des Eisenmangels bei Herzinsuffizienz untersuchte die doppelblinde placebokontrollierte FAIR-HF-Studie. 5 Dabei erhielten zwei Drittel der Patienten eine wöchentliche Behandlung mit intravenöser Eisencarboxymaltose bis zur Korrektur des Eisenmangels und danach eine monatliche Behandlung bis Woche 24. Ein Drittel der Patienten erhielt Placebo. In beiden primären Endpunkten – funktionelle NY­ HA-Klasse und globales Patientenassessment (Lebensqualität) – wiesen die mit Eisen substituierten Patienten ein signifikant besseres Ergebnis im Vergleich zur Placebogruppe auf. Die Ergebnisse erwiesen sich als unabhängig vom Hämoglobinwert. Die Folgestudie CONFIRM-HF wählte als primären Endpunkt die Änderung im Sechs-Minuten-Gehtest. 6 Als sekundäre Endpunkte wurden unter anderem Outcome-bezogene Endpunkte wie Hospitalisierung und Tod gewählt. Die Patienten erhielten intravenös Eisencarboxymaltose zu Beginn und in Woche 6 und bei weiterhin bestehendem Eisenmangel in Woche 12, 24 und 36 oder Placebo. Ebner: „Beim Sechs-Minuten-Gehtest zeigte sich ein signifikanter Unterschied zugunsten der mit Eisen therapierten Gruppe.“ Dieser positive Effekt hielt über 52 Wochen an. Zudem reduzierte die Eisentherapie signifikant das Risiko für wiederholte Hospitalisierung wegen der Herzinsuffizienz. Unter der Eisentherapie wurden keine schweren Nebenwirkungen beobachtet. „Für die orale Substitution von Eisen bei Herzinsuffizienz gibt es keine gute Evidenz“, so Ebner. Für eine orale Therapie sprechen die geringen Kosten, dagegen die schlechte gastrointestinale Aufnahme bei Herzinsuffizienz aufgrund der Stauungsgastritis, die langen Behandlungszeiträume und die schlechte Patientenadhärenz. Ebner weiter: „Demgegenüber liegt der Vorteil der intravenösen Gabe in einer 100-prozentigen Adhärenz und Absorption.“ In den europäischen Guidelines zu Herzinsuffizienz 2016 wird die intravenöse Eisensubstitution als Klasse IIa empfohlen. 7 Ebner dazu: „Das bedeutet, dass bei symptomatischen Patienten mit Eisenmangel eine Eisensubstitution in Erwägung gezogen werden sollte.“ Gasché: „Beim Morbus Crohn ist das Blut nicht sichtbar, und daher wird ein bestehender Eisenmangel häufig nicht diagnostiziert.“ Eisensubstitution „Meiner Erfahrung nach stehen bei Patienten mit Eisenmangel neurologische Symptome wie Fatigue, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Depression, Libidoverlust etc. im Vordergrund“, sagt Univ.-Prof. Dr. Christoph Gasché, Klin. Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III, Med­ Uni Wien. „Die Gastroenterologen stehen hier an vorderster Stelle, nicht nur was die Diagnostik des Eisenmangels anbelangt, sondern auch die Therapie.“ Diagnosealgorithmus für Eisenüberladung Hyperferritinämie Tf-Sättigung >45% TfS Tf-Sättigung

Die diagnostischen Tests sollten jedenfalls eine Untersuchung auf Parietalzell-Antikörper enthalten. Denn – so Gasché – in den Händen der Gastroenterologen sei die Diagnose Autoimmungastritis zehnmal häufiger als Zöliakie die Ursache für chronischen Eisenmangel. Bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bestehen die Ursachen für einen Eisenmangel in einer diätetisch bedingten mangelnden Zufuhr, in gestörter Resorption sowie in chronisch intestinalem Blutverlust bei Ulzerationen. Gasché dazu: „Beim Morbus Crohn ist das Blut nicht sichtbar, und daher wird ein bestehender Eisenmangel häufig nicht diagnostiziert.“ Von therapeutischer Relevanz sind in Österreich für die intravenöse Eisentherapie zwei Saccharosepräparate, die Eisen-Carboxymaltose und das Eisen-Isomaltosid. An Nebenwirkungen sind bei intravenösen Präparaten vor allem Kopfschmerzen, Übelkeit, Ausschläge und Reaktionen an der Injektionsstelle zu erwähnen. 8 Die bei oraler Verabreichung häufig auftretenden gastrointestinalen Nebenwirkungen wie Obstipation, Übelkeit und Bauchschmerzen sind bei intravenöser Verabreichung deutlich seltener zu beobachten. Aus den genannten Gründen wird bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen der intravenösen Eisenverabreichung der Vorzug gegeben. 9 Als Folgestudie von FERGIcor (intravenöse Eisentherapie bei entzündlichen Darmerkrankungen) wurde FERGImain durchgeführt. 10 Dabei wurde Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und niedrigem Ferritinspiegel placebokontrolliert alle zwei Monate 500mg Eisencarboxymaltose verabreicht. Primärer Endpunkt war die Zeit bis zum Wiederauftreten einer Anämie. Ein Viertel der Patienten erreichte diesen Zeitpunkt unter Placebo nach 4,7 Monaten und unter Eisensubstitution signifikant später nach 7,6 Monaten. „Dennoch sind die Ergebnisse nicht so gut, wie wir erwartet hätten“, resümiert Gasché. Unterstützend für die Eisenaufnahme können diätetische Maßnahmen wirken, wobei hier besonders rotes Fleisch (z.B. Schweineleber, Bündner Fleisch, Blutwurst) zu nennen sind. Relativ eisenarm sind Hühnerfleisch, weißer Reis oder Gemüse. Orales Eisen wird am häufigsten in Form von Eisensulfat verabreicht. Gasché: „Abzulehnen sind ‚Slow release‘-Präparate. Denn wenn Eisen nicht im Magen freigesetzt wird, kann es im Duodenum nicht resorbiert werden.“ Orales Eisen wird zu einem großen Teil mit dem Stuhl ausgeschieden und führt daher häufig zu gastrointestinalen Nebenwirkungen. Dies ist vor allem für Patienten mit Crohn-Colitis relevant. Alternative Formen oraler Eisenverabreichung befinden sich in Entwicklung. ❙ „Eisenstoffwechsel“, Fortbildungsveranstaltung der Gesellschaft der Ärzte, Billrothhaus, 18.1.17, Wien 1 Goddard AF et al., Gut 2011; 60(19):1309– 1316; 2 Jankowska E et al., Eur Heart J 2013; 34:816–829; 3 Jankowska E et al., Eur Heart J 2010; 31:1872–1880; 4 Klip IT et al., Am Heart J 2013; 165:575–582; 5 Anker SD et al., N Engl J Med 2009; 361: 2436–24486; 6 Ponikowski P et al., Eur Heart J 2015; 36:657–668; 7 Ponikowski P et al., Eur J Heart Fail 2016; 18(8):891–975; 8 Lyseng-Williamson KA et al., Drugs 2009; 69(6):739–756; 9 Gasché C et al., Inflamm Bowel Dis. 2007 Dec; 13(12):1545–1553; 10 Evstatiev R et al., Clin Gastroenerol Hepatol 2013; 11(3):269–277 3/17 CC Fachkurzinformation siehe Seite 38

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