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CliniCum 10/2017

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12 l CliniCum 10/2017 l MEDIZIN & FORSCHUNG DFP-Literaturstudium Akutes Koronarsyndrom– Therapie-Update 2017 Österreich verfügt über eine flächendeckende Versorgung durch Herzkatheterlabore und Intensivüberwachungseinheiten, die eine zeitnahe und sichere Behandlung gewährleisten. Umso wichtiger ist es, bereits prähospital im Verdachtsfall die korrekte Diagnose zu stellen, um rasch die notwendigen Schritte einzuleiten. Die europäische Gesellschaft für Kardiologie hat in den letzten Jahren diesbezüglich neue Leitlinien sowohl für den Myokardinfarkt bei Patienten mit persistierender ST-Streckenhe bung als auch ohne ST-Streckenhebung veröffentlicht. Von Prim. Univ.-Prof. Dr. Peter Siostrzonek und Ass. Dr. Matthias Michlmayr Ärztlicher Fortbildungsanbieter: Abteilung für Innere Medizin II – Kardiologie, Barmherzigen Schwestern Krankenhaus Ried Lecture Board: Prim. Dr. Josef Aichinger (Linz), Prim. Dr. Thomas Winter (Ried) ❯❯ Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine der häufigsten Erkrankungen in der westlichen Welt und somit von großer sozioökonomischer Bedeutung. Sowohl das akute Koronarsyndrom (ACS) als auch die Folgeerkrankungen stellen einen bedeutenden Faktor in den aktuellen Ausgaben des Gesundheitssystems dar. Ein Myokardinfarkt ist definiert durch einen myokardialen Zelltod aufgrund einer prolongierten Ischämie, welche durch eine KHK mit hochgradiger Stenose oder Verschluss einer Herzkranzarterie verursacht wird. Die Akut-Diagnose eines akuten Myocardinfarkts (MI) basiert auf klinischen Symptomen und EKG-Veränderungen. Eine Veränderung hochsensitiver laborchemischer Biomarker sowie Befunde aus der Echokardiographie und weiteren bildgebenden Verfahren können hilfreich sein. Im Allgemeinen werden zwei Hauptentitäten eines akuten Koronarsyndroms unterschieden: Einerseits der akute MI bei Patienten mit persistierender ST-Streckenhebung oder mit neu aufgetretenem Linksschenkelblock im 12-Kanal-EKG (STEMI), andererseits das ACS ohne ST-Streckenhebung (NSTE-ACS). Zur weiteren Differenzierung wird der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTE- MI) noch in eine instabile Angina pectoris ohne Myokardnekrose sowie den NSTEMI mit Anstieg von laborchemischen Biomarkern unterteilt. Verschiedene Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, erhöhtes Lebensalter, männliches Geschlecht, familiäre Prädisposition und Lebensstil sind ursächlich an der Entstehung einer koronaren Atherosklerose beteiligt, welche Voraussetzung für das Entstehen eines ACS ist. Bei den Lifestyle-Faktoren sind körperliche Inaktivität, chronischer Nikotinabusus und Adipositas dominierende Faktoren, die der Patient auch selbst modifizieren kann. Morphologisches Korrelat der KHK ist die Entstehung einer Koronarsklerose mit Plaques-Bildung und beginnender Koronararterieninsuffizienz. Leitsymptom der Koronarischämie ist die Angina pectoris (Stenokardie) mit retrosternal lokalisierten Schmerzen, die durch körperliche und psychische Be lastung ausgelöst werden können. Die Schmerzsympto matik ist typischerweise flächenhaft brennend bis drückend, aber nie punktförmig und ebenso nicht lage- oder atemabhängig. Bei Vorliegen einer instabilen Plaques kommt es bedingt durch eine Plaqueruptur zu einem thrombotischen Verschluss eines oder mehrerer Herzkranzgefäße und somit zur Entstehung eines Infarkts. Inflammation und hämodynamischer Stress sind Mediatoren einer Plaqueruptur. Typische Symptome sind anhaltende Angina pectoris-Beschwerden, welche sich beim Komplettverschluss (STEMI) durch Ruhe oder Nitroglycerin nicht beeinflussen lassen. Die Brustschmerzen können häufig in den linken Arm ausstrahlen, aber auch eine Ausstrahlung ins Epigastrium, in die Kieferregion oder in den Rückenbereich ist möglich. Gelegentlich macht sich das ACS auch durch Symptome einer Linksherzinsuffizienz mit Dyspnoe bemerkbar. Eine vegetative Symptomatik mit Übelkeit, Emesis und Schwitzen wird auffallend oft bei Infarkten der Hinterwand beschrieben. Eine typische Infarktsymptomatik zeigte sich in der MONICA-Studie nur in ca. 40 Prozent aller Infarktpatienten. Bis zu 20 Prozent aller akuten MI gehen ohne entsprechender Schmerzsymptomatik einher (stumme Infarkte), insbesondere bei Frauen, vorbestehender Diabetes-mellitus-Erkrankung und bei der Patientengruppe mit fortgeschrittenem Lebensalter. ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) Charakteristisch für das Vorliegen eines STEMI ist ein länger als 20 Minuten anhaltender thorakaler Dauerschmerz. Der Schmerzbeginn ist gehäuft in den Morgenstunden. Nicht selten handelt es sich um jüngere männliche Raucher ohne bisherige kardiale Beschwerdesymptomatik. In 75 Prozent aller Fälle entsteht ein STEMI durch eine Plaqueruptur mit Thrombenapposition. Dies erklärt auch das häufige Fehlen von AP-Symptomatik vor dem myokardialen Erstereignis. Zur Diagnose eines ACS ist das EKG neben der zuvor beschriebenen typischen Klinik der Goldstandard. Im Falle eines STEMI werden ST-Hebungen in mindestens zwei korrespondierenden EKG-Ableitung gefordert. Das Ausmaß der am J-Punkt detektierten ST-Hebungen zur Diagnose eines ST-Hebungsinfarktes ist in den rezenten Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie 2012 neu und altersabhängig definiert worden. Je jünger die Patientengruppe, desto ausgeprägter muss die geforderte ST-Hebung septal in

V2-V3 sein. Bei Männern, welche jünger als 40 Jahre sind, werden in V2-V3 ≥0,25mV an ST-Stre ckenhebungen gefordert. In allen übrigen Ableitungen genügen zur Diagnosesicherung eines STEMI eine ST-Hebung von ≥0,1mV. Bei neu aufgetretenem Linksschenkelblock (LSB) oder bei Schrittmacher-EKG ist das EKG für die Diagnosestellung meist inkonklusiv. Eine Reperfusionstherapie ist bei eindeutiger Klinik dennoch unverzüglich einzuleiten. Die Bestimmung der kardialen Biomarker und die Echokardiographie sind in diesen und anderen unklaren Fällen zur Diagnosesicherung oft hilfreich. Die weiterführenden Untersuchungen sollen jedoch die Reperfusionstherapie prinzipiell nicht verzögern. Bei einem Hinterwandinfarkt sollte ergänzend ein EKG mit rechtskardialen Ableitungen geschrieben werden. Im Falle einer Rechtsherzbeteiligung besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten von Komplikationen. Vor allem werden hier vermehrt höhergradige AV-Blockierungen sowie der kardiogene Schock beschrieben. Des Weiteren empfiehlt sich eine ergänzende echokardiographische Untersuchung bei allen Patienten mit Hypotension, Schocksymptomatik und klinische Zeichen eines Lungenödems, um eine mechanische Ursache hierfür rasch erkennen zu können. STEMI-Therapie Vorrangige Maßnahmen nach medizinischem Erstkontakt und Diagnosesicherung eines STEMI sind das Anlegen eines i.v. Zugangs, ein kontinuierliches EKG-Monitoring, eine adäquate Schmerzbekämpfung (z.B. Morphin 5–10mg i.v.) und eine Sauerstoffgabe bei Atemnot und Hypoxie (SaO2 145mmHg) Quelle: Kontraindikationen zur Fibrinolyse in Anlehnung an Zeyemer et al. (2013) Preloading – Thrombozytenaggregationshemmung bei PPCI Im Falle des STEMI soll der Patient leitliniengerecht vor primärer PCI so früh wie möglich Acetylsalicylsäure (ASS) zur Thrombozytenaggregationshemmung erhalten. Je nach Applikationsform werden 200–300mg per oral oder 150mg intravenös empfohlen. Das Preloading sollte sofort nach Diagnoseerstellung durchgeführt werden. In weiterer Folge ist die Gabe eines Adenosindiphosphat (ADP)-Rezeptor-Antagonisten indiziert. Dies kann entweder im Herzkatheterlabor bei bekannter Koronarmorphologie erfolgen oder bei längerem Anfahrtsweg auch bereits präklinisch geschehen. Durch Inhibition der P2Y12-Rezeptoren wird die ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung gehemmt. Bei STEMI sind die beiden neuen Substanzen Prasugrel (Efient) oder Ticagrelor (Brilique) dem Clopidogrel (Plavix) zu bevorzugen (siehe Tab. 2). Beide Substanzen wirken schneller und effektiver als Clopidogrel (PLATO und TRITON TIMI -38 Trial). Loading-Dosierungen einzelner ADP-Rezeptor-Antagonisten •Prasugrel (Efient) 60mg p.o. •Ticagrelor (Brilique) 180mg p.o. •Clopidogrel (Plavix) 600mg p.o. Tabelle 2 Quelle: Eigendarstellung der Autoren Kontraindikationen gegen Efient und Brilique sind eine erhöhte Blutungsneigung, ein Z.n. haemorrhagischem Insult, eine dauerhafte oraler Antikoagulationseinnahme sowie eine aktuelle Lysetherapie. Bei Efient sind zusätzlich ein fortgeschrittenes Lebensalter (>75a), ein niedriges Körpergewicht (

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