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CliniCum derma 03/2018

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Kompressionstherapie

Kompressionstherapie Kompressionstherapie ist die älteste Behandlungsmodalität tiefer Beinvenenthrombosen. Schon lange vor Entdeckung des Heparins wurden Patienten mit festen Verbänden behandelt, da empirisch bekannt war, dass diese Therapie zu einer unmittelbaren Verbesserung der akuten Schmerzen und der mit der Beinschwellung assoziierten Beschwerden führte. In einer randomisierten kontrollierten Studie konnte gezeigt werden, dass die Kompressionstherapie mit Zinkleimverbänden, aber auch mit Wadenkompressionsstrümpfen rascher zu einer Beschwerdereduktion im Vergleich zu keiner Kompressionstherapie führte. 21 Die über lange Jahre geübte Praxis, Patienten mit Thrombose zu immobilisieren, um der Pulmonalembolie vorzubeugen, ist heute obsolet. Unter Antikoagulation und Kompressionstherapie ist es möglich, mobile Patienten ambulant mobil zu halten, ohne das Pulmonalembolie-Risiko zu erhöhen. 22,23 Neben der Behandlung akuter Beschwerden ist die Reduktion des postthrombotischen Syndroms (PTS) ein weiteres Ziel konsequenter Kompressionstherapie. In dieser Fragestellung wurde in zwei randomisierten Studien gezeigt, dass eine konsequent durchgeführte Kompressionstherapie mit Kompressionsstrümpfen und einem Anpressdruck von 30 bis 40mmHg im Knöchelbereich zu einer Halbierung des Risikos, ein postthrombotisches Syndrom zu erleiden, führte. 24,25 Eine große, rezente, randomisierte Untersuchung kam in dieser Frage zu einem gegenteiligen Ergebnis und zeigte, dass das Tragen von Kompressionswadenstrümpfen der Kompressionsklasse III (30 bis 40mmHg) im Vergleich zu Placebostrümpfen keinen Vorteil hinsichtlich der Reduktion des PTS hatte. 26 Genauere Lektüre lässt jedoch Zweifel hinsichtlich der Randomisierung, der Durchführung und besonders der Compliance der Patienten aufkommen. So lag die Compliance nach zwei Jahren bei 55,6 Prozent (in den beiden anderen Studien bei >90 Prozent), und eine gute Compliance wurde bereits attestiert, wenn die Therapie an mehr als drei Tagen pro Woche durchgeführt wurde. Es fällt schwer, sich die prominente Publikation einer wissenschaftlichen Studie vorzustellen, die oraler Kontrazeption eine mangelnde Wirkung attestiert, wenn diese nur in der Hälfte des Untersuchungszeitraumes eingenommen wurde. Während an der Wirksamkeit von Kompressionstherapie bei TVT kaum Zweifel bestehen, ist die Frage in Bezug auf die notwendige Dauer ungeklärt. Die aktuellste Studie 27 untersuchte die Möglichkeit einer Reduktion der Dauer der Kompressionstherapie in Abhängigkeit vom Beschwerdebild der Patienten. Im Anschluss an eine sechsmonatige Behandlung mit Kompressionswadenstrümpfen der Klasse III (30 bis 40mmHg) wurden die Patienten in zwei Gruppen randomisiert. In einer Gruppe wurde die Kompressionstherapie vorzeitig beendet, wenn sich keine Zeichen eines PTS zeigten. In der Kontrollgruppe wurde die Therapie über 24 Monate, unabhängig von der klinischen Symptomatik, fortgesetzt. Das Vorliegen eines PTS wurde in der Gruppe mit individualisierter Dauer in 29 Prozent (125/432 Patienten), in der Gruppe mit zweijähriger Therapie in 28 Prozent (118/424) festgestellt, womit die Nichtunterlegenheit der individualisiert angepassten Kompressionsdauer bestätigt wurde. Zusammenfassung Die zunehmende Verbreitung von Duplex-Ultraschallgeräten erlauben eine Diagnose tiefer Beinvenenthrombosen ohne die Notwendigkeit radiologischer Kontrastmitteluntersuchungen. Die orale Antikoagulation mit DOAKS ermöglicht eine medikamentöse Therapie mit fixen Dosen ohne Erfordernis einer Wirkstoffspiegelkontrolle. Die Kompressionstherapie mit Kurzzugverbänden erhält mobile Patienten mobil und erlaubt eine ambulante Betreuung der meisten unserer Patienten. Eine gute Ausbildung und regelmäßige Praxis in der Duplexsonographie ist entscheidend, um die diagnostische Sensitivität, aber auch Spezifität hoch zu halten. Es ist zu betonen, dass die vereinfachte Antikoagulation nicht zu unkritischer Anwendung ohne klare Diagnose verführen sollte. ❙ 1 Wells PS, Lancet 1995; 345:1326–30 2 Wells PS, N Engl J Med 2003; 349:1227–35 3 Langford N, Acute Med 2012; 11:138–42 4 Righini M, JAMA 2014; 311:1117–24 5 Kearon C, Ann Intern Med 1998; 128:663–77 6 Lensing AW, Arch Intern Med 1997; 157(7):765–8 7 Rademaker J, J Thorac Imaging 2001; 16(4):297–9 8 Arnoldussen CW, Phlebology 2013; 28(1):169–75 9 Gary T, Phlebology 2014; 29:25–9 10 Kearon C, Curr Opin Hematol 2012; 19:363–70 11 Schulman S, N Engl J Med 2009; 361:2342–52 12 Schulman S, N Engl J Med 2013; 388:709–18 13 Uchino K, Hernandez AV, Arch Intern Med 2012; 172:397–402 14 EINSTEIN Investigators, Bauersachs R, N Engl J Med 2010; 363:2499–510 15 EINSTEIN–PE Investigators, Büller HR, N Engl J Med 2012; 366:1287–97 16 Chai-Adisaksopha C, Blood 2014; 124:2450–8 17 Agnelli G, N Engl J Med 2013; 369:799–808 18 Hokusai-VTE Investigators, Büller HR, N Engl J Med 2013; 369:1406–15 19 Nutescu E, J. Thromb Thrombolysis 2011; 31:326 20 Pollack CV, N Engl J Med 2017; 377:431–41 21 Partsch H, J Vasc Surg 2000; 32:861–9 22 Aschwanden M, Thromb Haemost 2001; 85(1):42–6 23 Schellong SM, Thromb Haemost 1999; 82 Suppl 1:127–9 24 Brandjes DP, Lancet 1997; 349:759–62 25 Prandoni P, Ann Intern Med 2004; 141:249–56 26 Kahn SR, Lancet 2014; 383:880–8 27 Ten Cate-Hoek AJ, Lancet Haematol 2018; doi: 10.1016/S2352-3026(17)30227-2 Dr. Bernhard Partsch Facharzt für Dermatologie und Venerologie, Facharzt für Angiologie, Wien Offenlegung: Es bestehen keine Interessenkonflikte. Ärztlicher Fortbildungsanbieter: Univ.-Prof. Dr. Michael Binder, Österreichische Akademie für Dermatologische Fortbildung (OEADF) Lecture Board: Priv.-Doz. Dr. Astrid M. Fink, Univ.-Prof. Dr. Andreas Steiner, Dr. Marlies Wruhs Foto: Privat 12 derma CC 3/18

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