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CliniCum pneumo 04/2018

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DAS LEBEN SPÜREN!

DAS LEBEN SPÜREN! ENDLICH WIEDER... Vitamin-D-Spiegel, Lungenfunktion sowie Immunglobulin-Nachweis (bei Bronchiektasen). Finde sich hier nichts, könnten Lymphozyten-Subsets (CD44-Lymphozytopenie unabhängig von einer HIV-Infektion) untersucht werden oder (bei Bronchiektasen) ein Gentest auf cystische Fibrose sinnvoll sein. Aclidiniumbromid + Formoterol COPD und GERD-ILD definiert. Auch eine Therapie mit Biologicals wie Anti-TNF-alfa erhöhe das NTM-Risiko mäßig, 18,19 so Schaberg. Bei der Diagnostik seien Wasserläufe und Springbrunnen – ein Hauptsiedlungsgebiet vieler NTM – als Herkunft, aber auch als mögliche Kontamination respiratorischer Materialien (etwa einer bronchoalveolären Lavage, BAL) zu bedenken. Eine Kolonisation des BAL-Materials kann auch ohne eine Erkrankung bestehen, aber auch eine Infektion der Lunge sei ohne Erkrankung bzw. mit Granulomen ohne Symptome oder mit Erkrankung möglich. Klinische Voraussetzungen für eine relevante NTM-Infektion sind laut Schaberg eine damit vereinbare Symptomatik, ein kompatibler Röntgenbefund bei Ausschluss anderer Ursachen. Mikrobiologisch zu fordern sind zwei positive Sputumkulturen oder eine positive Kultur aus bronchiologisch gewonnenem Material (BAL, BS) oder ein histologischer Nachweis mit einer positiven Kultur. Allerdings sei der Erregernachweis nicht gleichbedeutend mit einer Krankheit, gab Schaberg zu bedenken. Der Krankheitswert mikrobiologisch relevanter Befunde hänge vom gefundenen Erreger ab: während etwa M. gordonae praktisch nie krank mache, tue dies M. kansasii nahezu zu 100 Prozent. 20 Während die Diagnostik 21 bei disseminierten NTM durch Immunologen/Infektiologen schwierig sei, genüge bei Lungenerkrankungen oft eine Basisdiagnostik aus HRCT, AT-BRI-15-05-2018, Bild: fotolia MIniinserate-COPD-120DM-ClinPneu.indd 1 18.06.18 13:21 „Seltene Lungenerkrankungen im Fokus“; 6. Heidelberger Rare Diseases Symposium, Heidelberg, 14.4.18 FKI siehe Seite 36 Häufige NTM-Komorbiditäten sind COPD, Emphysem, chronische UAW-Erkrankungen und zunehmend auch die Mukoviszidose. 16 Erreger-Eradikation. Das therapeutische Idealziel der Eradikation des Erregers sei – bedingt durch Terrainfaktoren für die Existenz des Eregers in der Lunge – „bei diesen Krankheiten fast generell nicht erreichbar“, so Schaberg. Möglich sei aber ein stabiler Zustand durch Reduktion der Erregerzahl und Verminderung der inflammatorischen Aktivität mit dem Ziel einer besseren Lebensqualität. Eine langfristig relativ hohe Sterberate (ca. 55 Prozent nach zehn Jahren) haben insbesondere fibrokavernöse Verläufe von MAC-Lungenerkrankungen, deutlich benigner sind dagegen nodulär/bronchiektatische Formen. 22 Besonders ungünstig wirke sich hier ein Untergewicht aus (BMI 300mg/ Tag) deutlich mehr unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) als Rifampicin. Kombiniert mit Makrolid habe Rifabutin zudem mehr UAW als Rifampicin, welches deshalb zu bevorzugen sei. Die Makrolide Clarithromycin und Azithromycin seien in vivo gleich wirksam, Azithromycin habe aber weniger Wechselwirkungen. Ethambutol, das sich aufgrund fehlender bakterizider Eigenschaften nicht als Monotherapie eignet, verlangsamt offensichtlich die Resistenzentwicklung von Rifamycinen und Makroliden. Abschließend verwies Schaberg auf eine aktuelle deutsche Empfehlung zum diagnostischen und therapeutischen NTM-Management. 24 ❙ 1 ESC/ERS-Guidelines, Eur Respir J 2015; 2 Fayyaz et al., Circulation 2017; 3 Montani et al., Eur Respir J 2016; 4 Montani et al., Medicine 2008; 5 Ranchoux Am J Pathol 2015; 6 Eyries et al., Nature Genetics 2014; 7 Montani et al., Lancet Respir Med 2017; 8 Conolly et al., Rheumatology 2017; 9 Best et al., Chest 2017; 10 Montani et al., Medicine 2008; 11 Resten et al., Am J Roentgenol 2004; 12 Ogawa et al., J Cardiol 2018; 13 Ogawa et al., Respir Med 2017; 14 Hoefsloot et al., NTM-Net Eur Respir J 2013; 15 Ringshausen et al., Emerg Infect Dis 2016; 16 Ringshausen et al., BMC Infectious Diseases 2013; 17 Lake et al., BMC Medicine 2016; 18 Winthrop et al., Emerg Infect Dis 2009; 19 Brode et al., Thorax 2015; 20 Matthiesen, Pneumologe 2010; 21 Lake et al., BMC Medicine 2016; 22 Hayashi et al., Am J Respir Crit Care 2012; 23 Bayley, Chest 1983; 24 Pneumologie 2016 28 pneumo CC 4/18

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